不会甚至还有轻度降低尿酸作用。
高血压患者合并高尿酸血症的发病率高达30%。这是为什么呢?
1.高血压的多基因致病因素中是高水平血管紧缩素Ⅱ与交感兴奋儿茶酚胺的分泌增多
不会甚至还有轻度降低尿酸作用。
高血压患者合并高尿酸血症的发病率高达30%。这是为什么呢?
1.高血压的多基因致病因素中是高水平血管紧缩素Ⅱ与交感兴奋儿茶酚胺的分泌增多是两个主要因素。这两个都是直接导致高血压患者中、小动脉收缩使血压升高的祸手。同样使肾脏的髓质中的动脉收缩,引起微小循环障碍,从而使肾髓质陷入低氧状态。因此造成无氧代谢的亢进,使肾髓质中的乳酸增加。研究发现,肾小管上存在参与尿酸排泄的重要转运体:尿酸盐阴离子转运体URAT1。乳酸排泄于尿液时会引起URAT1活化,造成远曲肾小管对尿酸的再吸收增加,而使尿酸的排泄被抑制,因此高血压患者多会引起尿酸排泄降低引起高尿酸血症。
2.此外高血压患者或肥胖都会引发胰岛素抵抗性,而胰岛素抵抗也会引起血清尿酸值的上升。
那么二氢吡啶类鈣结抗剂究竟使血尿酸升高还是降低?
1.双氢吡啶类钙拮抗剂具有排泄尿酸的作用,另外,长效硝苯地平、氨氯地平、拉西地平、西尼地平等具有通过对无氧代谢下骨骼肌中尿酸前驱物质次黄嘌呤的产生有抑制作用,达到降低血清尿酸值、的作用。
2.二氢吡啶类鈣离子结抗剂即俗称地平类降压药,扩张了肾小动脉使无氧酵解产生的乳酸减少了,而乳酸有抑制肾小管排泄作用,故地平类降压药非但不使尿酸升高,反而有一定的降低血尿酸作用。
因此地平类降压药长服非但不会使血尿酸升高反而会使其下降,这是高血压患者合并高尿酸血症的一个较好的选择。
不得不提一下降了地平类降压药外还有一类药有更明显的降低血尿酸作用,1998年氯沙坦在中国上市后我们医院是最早应用的,因为老干部中高龄老人甚多,同时患有多种疾病,用药也多、因此每1-2周查一次生化常规等。很奇怪发现服用氯沙坦降压的患者1-2个月后血尿酸比服用其他降压药的患者有所下降。在氯沙坦专家研讨会上提出了这一问题连生产氯沙坦的默沙东公司医学部经理也无法回答。三年后专程出了份资料:研究后发现氯沙坦对远曲肾小管第三段尿酸回吸收的受体有抑制作用,回吸收少了血尿酸才会降低。虽然不能用来治疗高尿酸血症,但高血压患者合并高尿酸血症也是一个不错的选择。
2019.7.28