肺腺癌是怎么形成的？

肺癌可以分出不同的病理类型，不同的类型发病原因也是有所区别的。
肺腺癌就是肺癌里最常见的一种。
一般来讲，不吸烟的人患肺腺癌的几率更高，尤其是不吸烟的女性。而吸烟的人，患

肺癌是发病率和死亡率增长速度最快、比例最多的，已成为对人群健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一。原发性肺部肿瘤是我国发病率第一、死亡率第一的恶性肿瘤，全国肿瘤登记中心2018年数据显示，每年新发病例约78万，占所有恶性肿瘤57.13%，约占男性发病率的74.31% ，死亡率约占癌症总死亡率的45.80%，女性发病率居第二位（低于乳腺癌），死亡率居第一位，成为危害我国公民身心健康的主要恶性肿瘤之一。

肺腺癌多见于女性，多起源于较小支气管黏膜分泌黏液的上皮细胞，以周围性肺癌多见，临床症状出现较晚。腺癌局部浸润和血性转移早，易侵犯胸膜引起胸痛、胸腔积液等症状，约占肺癌的40%~55%，分为：1. 肺腺瘤样不典型增生（AAH）；2. 原位腺癌；3. 微浸润性腺癌（MIA）；4. 浸润性腺癌。肺鳞状细胞癌多见于长期吸烟史的老年男性，以中央型肺癌居多，起源于吸烟刺激后的支气管上皮鳞状化生，约占肺癌的30%~40%。早期出现咳嗽、咳痰等症状。

肺癌的病因较为复杂，目前认为主要与以下因素有关：

1. 吸烟：大量研究证实，吸烟是肺癌死亡率逐步增加的独立危险因素。烟草中有超过3000种化学物，其中多链芳香烃类化合物(如苯并芘)和亚硝胺均有很强的致癌活性，尤其导致鳞癌和未分化小细胞癌的发生。多链芳香烃类化合物和亚硝胺可通过多种机制导致支气管上皮细胞DNA损伤，使得癌基因(如Ras基因)激活和抑癌基因(如p53，H基因等)失活，进而引起细胞的转化，最终癌变。

2. 职业致癌因子：估约10%的肺癌患者有环境和职业接触史。现已证明以下多种职业环境致癌物增加肺癌的发生率：石棉、烟草的加热产物以及电离辐射和微波辐射等。其中石棉是公认的高致癌率，与石棉接触者发生肺癌、胸膜和腹膜间皮瘤的概率明显增高，潜伏期可达数十年。

3. 空气污染：空气污染包括室内污染和室外污染，室内被动吸烟、燃料燃烧和烹调过程中均可能产生致癌物。有资料表明，室内用煤、接触煤烟或其不完全燃烧物为肺癌的危险因素，较大的增高了女性腺癌的发病率。在发达国家的许多重工业城市中，肺癌发病率明显增高，与其室外空气严重污染分不开，空气污染与吸烟对肺癌的发病率有相互促进，起协同作用。

4. 电离辐射：肺组织是对放射线较为敏感的器官，大剂量电离辐射可引起肺组织恶变，诱发的多为小细胞肺癌。

5. 饮食与营养：食用β胡萝卜素含量较少的蔬菜和水果，肺癌发病率明显升高。血清中β胡萝卜素水平低的，肺癌发生的危险性也高。

6. 其他诱发因素：美国癌症学会将结核列为肺癌的发病因素之一。既往患有结核病的患者发生肺癌的危险性是正常人群的10倍。诱发的多为腺癌。

7. 遗传和基因改变：遗传因素与肺癌的发生之间的相关性逐步受到重视，许多基因与肺癌的易感性有关。肺癌的发生是一种由外因诱导内因而发病的疾病。外因可诱导细胞DNA发生不可逆的基因改变，包括抑癌基因的失活和致癌基因的活化，从而导致细胞生长的不可控制。抑癌基因包括p53、Rb、CDKN2、FHIT基因等，与肺癌关系密切的致癌基因主要有ras和myc基因家族、c-fos以及c-jun基因等。与肺癌发生、发展相关的分子改变还包括错配修复基因如hMSH2及hPMS1的异常、端粒酶的表达。